A+ 임상약리학 심부전, 협심증 치료약물(디곡신, 메토프롤롤)

소개글

"A+ 임상약리학 심부전, 협심증 치료약물(디곡신, 메토프롤롤)"에 대한 내용입니다.

목차

Ⅰ. 심부전 병태생리
1. 심부전-디곡신
2. 디곡신의 작용기전
3. 혈역학적 작용
4. 디곡신의 약동학과 적정 용량
5. 부작용(유해반응)
6. 금기

Ⅱ. 협심증-메토프롤롤
1. 심근허혈 병태생리
2. 작용기전
3. 용법, 용량
4. 주의사항
5. 부작용
6. 금기

본문내용

심부전 병태생리
심부전은 심장이 기계적인 결함이나 병적인 문제로 인하여 몸이 필요한 최소한의 혈액을 공급하지 못할 때 발생한다. 보통 정상적인 심장은 전부하, 즉 몸에서 심장으로 돌아오는 혈액이 늘어나면 프랭크-스탈링 법칙에 의하여 심장의 심수축능이 증가해 몸에 필요한 혈액을 공급 하는데, 심장에 문제가 생겼을 경우 이 심수축능이 필요한 만큼의 혈액을 몸에 공급하지 못해 증상이 나타난다. 고질적으로 심부전에 의해 심박출량이 줄어들면 생리학적으로 RAAS와 교감신경계가 활성화 되어 정맥환류가 증가해 심장의 전부하가 늘어난다. 이러한 현상으로 일시적으로 필요한 심박출량을 유지하게 되나 심부전이 심각한 상황에 이르면 이것만으로 필요한 심박출량을 유지하지 못하게 된다. 결국, 심장에 혈액은 꽉 채워지는데 그 혈액이 심장 밖을 빠져 나가지 못하게 되어 좌심실 이완기말압이 올라가게 되고, 정체된 혈액들이 뒤로 점점 밀려나게 되어 허파정맥에까지 차게 되면서 폐 울혈 증상이 나타나게 된다.

<중 략>

디곡신의 작용기전
디곡신의 일차적인 작용기전은 세포막에 존재하는 Na+-K+ATPase를 억제하여 나트륨-칼륨의 세포막내외의 교환을 억제하는 대신 나트륨-칼슘의 교환을 촉진하여 세포내 칼슘의 농도가 높아지고 이는 수축단백질의 작용을 높여 결과적으로 심근의 수축력을 증강시키며 심부전에서의 압력수용체 반응을 호전시킨다. 또한 디곡신은 부교감신경을 항진시키며 특히 동방결절에 작용함으로써 심박수의 조절에 관여한다.

혈역학적 작용
디곡신은 심근세포 내 칼슘 농도를 높여 심근수축력을 높이고 이 수축촉진 효과는 심부전을 앓고 있는 심장뿐만 아니라 정상 심장에서도 관찰된다. 수축력의 증가는 심방과 심실 모두에서 일어나며 프랭크-스탈링 법칙 곡선을 좌상방향으로 이동시켜 결과적으로 좌심실 확장기말압력, 확장기말과 수축기말의 용적을 감소시킨다.

참고 자료

없음