류마티스관절염(Rheumatoid arthritis, RA) 문헌고찰 A+자료

소개글

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목차

1. 원인
2. 병태생리
3. 증상
4. 합병증
5. 진단
6. 치료
7. 참고문헌

본문내용

-류마티스 인자는 민감한 숙주가 항원에 대해 초기 면역반응을 시도하면서 이에 따른 변화를 시작함
-항원은 많은 환자들에게서 비정상 면역글로불린(IgG)의 형성을 촉진시키는데 이러한 비정상 면역글로 불린(IgG)에 대항하는 자가항체가 류마티스 인자임
-자가항체인 류마티스 인자는 초기에 활액막 또는 관절연골 표면에서 면역복합체를 형성하기 위해 IgG와 결합함
-면역 복합체의 형성은 보체를 활성화시키고 염증반응 결과를 유도함
-정상관절에는 존재하지 않고 류마티스 관절염에 이환된 관절에서만 발견되는 활성화된 T세포는 면역반응과 염증반응을 일으키는 시토카인(cytokine)인 interleukins(IL-1,IL-6)과 종양괴사인자(Tumor necrosis factor)를 포함하여 과립재식세포집락자극인자(granulocyte-macrophage colony stimulation factor)와 다른 성장요소를 자극하여 연골을 파괴시키고 염증을 증가시킴
-비후된 활액막은 연골, 인대, 건, 관골구 등 주위를 침식시키고 만성 염증으로 인해 관절변화를 유발함
-초기에는 관절부종과 통증이 있으며 후에는 관절 주변의 증식된 활액막(synovium)이 육아조직으로 대치되면서 관절이 파괴되고 통증과 함께 관절 강직이 나타남
-류마티스 관절염은 점진적으로 진행되며 결국에는 관절의 구조변화와 기능장애가 나타남
-만성 관절염이 확진된 후에도 악화기와 완화기가 있으며 계속적으로 반복됨
-류마티스 관절염에서 나타나는 관절의 병리적인 변화는 활액막염(synovitis), 판누스(pannus)형성, 섬유성 관절강직, 골강직성 변형의 4단계가 있음

1)활액막 염증시기
-초기 병리적인 변화는 활액막의 염증으로 활액막에 울혈과 부종이 생기고 다형핵 백혈구가 증가됨
-후에는 림프구와 형질세포가 침윤되면서 융모돌기가 관절강 내로 돌출
-활액막의 일부가 괴사되고 그 외측이 섬유성 조직으로 덮여짐

2)판누스 형성
-판누스는 활액막에서부터 생긴 염증성의 얇은 육아조직으로서 활액막선을 따라 관절면까지 파급됨

참고 자료

김금순 외, 『성인간호학2』, 수문사, 2017